Фотостарение — старение кожи, вызванное солнечным излучением. До недавнего времени этот тип старения отождествляли с биологическим. Однако последние исследования показывают, что эти два процесса по своей сути диаметрально противоположны друг другу.

Многолетнее регулярное воздействие солнечного излучения приводит к преждевременному старению кожи — солнечной геродермии. Солнечная геродермия проявляется у лиц, подвергавшихся интенсивному солнечному облучению в молодые годы, даже если все последовавшее время инсоляции удавалось избегать. Это происходит потому, что УФ-лучи имеют кумулятивный (накопительный) эффект. УФ-лучи, оказывая повреждающее действие, запускают защитную реакцию кожи, которая проявляется в утолщении рогового слоя эпидермиса. Таким образом, мы наблюдаем эффект, противоположный тому, который демонстрировал процесс биологического старения (эпидермис становился тоньше). Впрочем, атрофия эпидермиса все же происходит, но уже на конечной стадии фотостарения. Кроме того, наблюдаются следующие изменения: нарушение процесса созревания кератиноцитов (проявляется ксерозом – то есть шелушением и сухостью кожи), клеточная атипия, сопровождающаяся акантозом, потерей полярности, а также изменением размера клеток относительно друг друга.

Возможно также возникновение таких предраковых заболеваний, как солнечный кератоз, развивающийся благодаря атипичным кератиноцитам, появляющимся в эпидермисе. На открытых участках кожи можно заметить ороговевшие чешуйки, жесткие на ощупь и имеющие желто-коричневый цвет.Отделить их от подлежащей кожи затруднительно, так как они очень плотно к ней прилегают. Меланоциты подвергаются пролиферации, их количество в базальном слое эпидермиса возрастает. Увеличивается также и их размер.Кожа покрывается старческим лентиго – коричневыми и желто-коричневыми пятнами. Кроме того, могут появляться веснушки, характерные для людей молодого возраста, и небольшие гипопигментированные пятна.

УФ-излучение угнетает клетки Лангерганса, находящиеся в шиповатом слое эпидермиса, уменьшая не только непосредственное количество, но и снижая их функциональную активность. Клетки Лангерганса отвечают за иммунный надзор, механизмы иммунной защиты кожи оказываются нарушены. Существенно возрастает риск возникновения базалиомы, меланомы, плоскоклеточного ороговевающего рака.

Солнечные лучи наносят урон фибробластам, ключевым клеткам дермы. Функция фибробластов – при увеличении их общего количества — нарушается, что приводит к ускорению синтеза измененных эластических волокон и параллельному снижению синтеза нормального коллагена. Другой немаловажный процесс, который влияет на коллаген – запуск АП-1 (активатора протеина), который высвобождается под воздействием ультрафиолета. АП-1 повышает активность матричных металлопротеаз, разрушающих коллаген (желатиназы, коллагеназы и стромализина). В целом, при фотостарении коллаген гораздо сильнее подвержен протеолизу, чем при старении биологическом. Измененные эластические волокна постепенно накапливаются, лишая кожу эластичности и придавая ей характерный внешний вид: мелкие узелки, морщинки, шероховатая грубая поверхность, желтоватый оттенок. Сегодня подобное состояние кожи принято называть солнечным эластозом.
Под воздействием солнечного света фибробласты способны выделять коллоид – вещество, оставляющее на поверхности кожи небольшие просвечивающие узелки, напоминающие воск. Если такой узелок проколоть иглой, он выделит небольшое количество желеобразной массы.

Наблюдается частичная дегрануляция дермальных мастоцитов, что приводит к освобождению лимфокинов и протеаз. Есть вероятность, что это является первопричиной потери коллагена и дегенеративных изменений матрикса в целом. Возрастает число мононуклеаров в общем и гистиоцитов в частности. Фибробласты, расположенные вокруг кровеносных сосудов вырабатывают меньшее количество коллагена, тем самым способствуя нарушению структуры сосудистой стенки. Это может привести к телеангиэктразиям. Незначительные травмы кожи могут обернуться возникновением старческой или солнечной пурпуры – геморрагической сыпи.