Биологическое старение кожи – физиологический процесс, запускаемый эндогенными факторами (изменение гормонального статуса и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение иммунитета и др.) на фоне накопления в клетках вредных веществ, нарастания количества «поломок» и мутаций в генах, снижения репаративной и синтетической способности клеток.
Процесс биологического старения сопровождается сокращением численности таких клеточных элементов, как гистиоциты, фибробласты, а также тучные клетки. Показано также снижение пролиферативной активности основных ключевых клеток дермы – фибробластов. Кроме того, фибробласты синтезируют значительно меньше эластина и коллагена и частично теряют чувствительность к факторам роста [1].
Ослабление активности фибробластов приводит к понижению синтеза компонентов аморфного вещества соединительной ткани дермы. Стоит отметить, что фибробласты играют в составе дермы решающую роль, являясь основной клеточной формой соединительной ткани. Их способность к сокращению, в частности, приводит к образованию мимических морщин. Сокращаясь подобно мышечной клетке, фибробласт подтягивает волокнистые структуры дермы, а также эпидермис. Подобный «стресс» и вызывает прогрессирующие дегенеративно-дистрофические изменения кожи.
В процессе биологического старение также происходит сокращение объема эластических и коллагеновых волокон, а также основного вещества дермы, что постепенно приводит к ее истончению. Наблюдается падение тургора, ухудшение эластичности кожи, гидратации, а также такие явления, как сухость и морщины. Причиной первых возрастных изменений является снижение концентрации гиалуроновой кислоты – представителя гликозоаминогликанов (ГАГ). Недостаток ГАГ в свою очередь вызывает потерю жидкости и нарушение пропорции «основное вещество – волокна». Установлено, что ранние изменения ГАГ происходят под действием постоянного ультрафиолетового излучения. Что касается возрастных изменений, то о них можно говорить после 35-40 лет (пик приходится на период менопаузы) [2].
Старение кожи на начальном этапе связывают с разрушением эластических волокон, в то время как на более поздних – с разрушением и эластических, и коллагеновых. На сегодняшний день в зависимости от глубины расположения и толщины выделяют три разновидности эластических волокнистых структур: элауниновые, окситалановые и, так называемые, «истинные» эластические волокна. Самые тонкие, окситалановые эластические волокна располагаются прямо под эпидермисом перпендикулярно поверхности кожи. Именно их разрушение вызывает поверхностные морщины. Более толстые, элауниновые и истинные волокна пролегают вдоль линий Лангера (отсюда и рекомендация из классической хирургии осуществлять операционные разрезы параллельно линиям натяжения кожи). Разрушение как истинных, так и элауниновых волокон приводит к образованию глубоких морщин. Относительно коллагеновых волокон наука располагает несколько большими сведениями. В частности, известно, что физико-химические свойства коллагена со временем изменяются в сторону снижения концентрации растворимых фракций, а также ухудшения способности к набуханию и эластичности. Это проявляется, к примеру, в стойком отпечатывании следа от подушки на коже лица после сна. Кроме того, отмечается увеличение количества коллагена III типа при одновременном снижении количества коллагена I типа. Кожа постепенно утрачивает упорядоченность ориентации волокон коллагена. Все вышеописанное становится причиной образования морщин, первоначально поверхностных, а затем – все более глубоких.
Согласно результатам последних исследований, человек после достижения сорокалетнего возраста теряет до 1% волокон ежегодно [1]. Во время менопаузы скорость потери волокон удваивается. Разрушение связано с интенсивной активностью эластаз и коллагеназ (матриксных металлопротеиназ), производимых фибробластами.
Старение сопровождается и другими качественными изменениями, в том числе со стороны придатков кожи и кровеносных сосудов. Например, снижается активность эккринных желез, равно как и их количество. Сальные железы увеличиваются в размерах, однако продуцируют меньшее количество кожного сала, что ведет к сухости кожи [1,2]. Неизбежно изменяется состав гидролипидной мантии, снижая защитные свойства кожного покрова. Если же говорить об изменениях в системе кровообращения, то здесь наблюдается уменьшение дермы вертикальных капиллярных петель в сосочковом слое и уменьшение количества венул, что является следствием угнетения производства гепарина в тучных клетках дермы (гепарин отличается выраженными ангиогенными свойствами).
Список использованных источников
1. Benedetto A.V. The environment and the skin ageing // Clin. Dermatol. – 1998. Vol. 16, № 1. – P. 129-139.
2. Bielenberg D.R., Bucana C.D., Sanchez R. et al. Molecular regulation of UVB-induced cutaneous angiogenesis // J. Invest. Dermatol. – 1998. – Vol. 111, № 5. – Р. 864-872.